Антиферментный препарат при остром панкреатите

Для чего нужны ферменты? Они играют важнейшую роль в расщеплении пищи и извлечению из продуктов всех необходимых микроэлементов. Если ферментов оказывается недостаточное количество, пищеварительный тракт начинает испытывать трудности.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Острый панкреатит лат. Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному. Парапанкреатический инфильтрат оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации.

Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой. Септический инфекционно-токсический шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции.

Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток.

Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов. Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы.

Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов в том числе липидов клеточной мембраны , ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов. В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани.

Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы , что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки.

Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза самопереваривания в поджелудочной железе и за её пределами. В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы , калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам.

Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца. Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований. Жалобы на острую боль в животе , тошноту , рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание , которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком симптом Грея Тернера.

Возможно возникновение пятен у пупка симптом Куллена. Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Возможно нагноение псевдокисты. Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине , напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы Вирсунгова протока.

Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху. Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Помимо стандартных методов физикального обследования , безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики. Для диагностики производятся индикаторные амилаза, трансаминазы и патогенетические липаза, трипсин биохимические тесты. Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается. На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких.

По уровню сывороточной рибонуклеазы РНАзы оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева. При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований. МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит , парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит как сопутствующее заболевание и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита. К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве.

Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике. Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается. ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл. К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков [3] :.

Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности [5]. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения. Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита. На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция.

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры. Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда. Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью.

Таким образом, ингибиторы протеиназ контрикал , гордокс и др. Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов 5-фторурацил. Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания [6] , так и на его исход [6]. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность [6].

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы. В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:.

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации МПК для большинства бактерий. Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов.

Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим. В группу C включены фторхинолоны офлоксацин и пефлоксацин , имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе. Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения.

Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии. Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность.

Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности. Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений абсцессов, кровотечений и др.

Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Острый панкреатит МКБ K 85 A clinically based classification system for acute pancreatitis. Care Med. Бурневич С.

Острый панкреатит

Острый панкреатит лат. Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному. Парапанкреатический инфильтрат оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

Какие препараты необходимо принимать при остром панкреатите?

Фармакологическое действие. Ингибитор протеиназ средство, подавляющее активность ферментов, разлагающих белки. Инактивирует протеиназы плазмы крови плазмин, кининогеназы, трипсин, химотрипсин , кровяных клеток и тканей. Понижает фибринолитическую растворяющую сгусток крови активность крови. Оказывает терапевтическое действие при остром панкреатите воспалении поджелудочной железы , некрозе омертвении ткани поджелудочной железы. Показания к применению. Острый панкреатит , некроз поджелудочной железы, острые геморрагические панкреатиты протекающее с кровоизлиянием в тело воспаление поджелудочной железы , для предупреждения панкреатита при операциях на поджелудочной железе и близко расположенных к ней органах, ангионевротический аллергический отек, обширные и глубокие повреждения тканей, дегенеративные с нарушением структуры ткани ревматические поражения суставов.

Ферментная терапия при панкреатите

Антиферментный препарат, получаемый из легких или поджелудочной железы крупного рогатого скота. Ингибирует протеолитические ферменты трипсин, химотрипсин, калликреин и плазмин в плазме крови. Ингибируя плазмин, понижает фибринолитическую активность крови, оказывает гемостатическое действие при коалугопатиях. По современным данным, при остром панкреатите меняется процесс активации ферментов поджелудочной железы трипсина, химотрипсина, липаз и др. В физиологических условиях эти ферменты находятся в железе в зимогенной неактивной форме и активируются лишь при поступлении в кишечник. Нарушение обменных процессов и появление цитокиназы в результате инфекций, травм, камнеобразования и т. Назначают при остром и хроническом панкреатите, панкреонекрозе, для профилактики аутолиза поджелудочной железы, при операциях на ней и рядом расположенных органах, если существует опасность ее травмирования.

При остром панкреатите антиферментные препараты служат для снижения активности секретов поджелудочной железы, которые провоцируют в ней воспалительные и некротические процессы. Их вводят внутривенно, начиная с первого дня болезни.

Хронический панкреатит. Практические подходы к терапии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Хронический панкреатит ХП — диффузное воспалительное непрерывно прогрессирующее заболевание поджелудочной железы ПЖ с развитием необратимых структурных изменений паренхимы и протоков с замещением их соединительной тканью и наличием различной степени выраженности функциональной недостаточности. Широкая распространенность и рост заболеваемости ХП является важной социальной и экономической проблемой и требует усовершенствования методов лечения данного заболевания.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Острый панкреатит.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.